腎性高血圧症の症状

高血圧は、腎性高血圧の症状も存在する、それを繰り返さない。ここだけの腎性高血圧の性能の特殊な側面のいくつかは、プロファイルを作成している。
約2倍で生じる悪性高血圧、より進歩と比較して、本態性高血圧、腎性高血圧、本態性高血圧の同じレベルと比較した。その、 IgA腎症、特に硬化症、悪性高血圧症、特に一般的に二次的IgA腎症の硬化。後半1年半腎生存率はわずか4 %であることも、原発性悪性高血圧、腎実質性高血圧、悪性予後不良、何人かの著者の統計との比較では、前者の5年間の腎生存率は、 60%であった。
腎性高血圧は、心血管および脳血管合併症がより頻繁に発生し、多くの場合、深刻な網膜症である。高血圧に加えて、他の心血管危険因子はしばしば、糖尿病性腎症、貧血、腎不全、および高尿酸血症の中の脂質代謝障害、ネフローゼ症候群、およびグルコース代謝のように、腎実質性疾患の存在を配合するためである病、高ホモシステイン、尿毒素、代謝性アシドーシス、およびマイクロ炎症状態、これらの複雑な要因が大幅に心血管系合併症の発生率が増加します。
この中で、特に腎疾患の進行に基づいて、腎性高血圧症および慢性腎疾患に影響を与えることを強調する必要がある。慢性腎疾患は糸球体細動脈拡張期状態の前に、このシステムは、高灌流および高いろ過、糸球体高血圧症で、その結果、糸球体高血圧を渡すために、残りを加速することができ、この「高3 」は非常に容易であるた糸球体硬化症は、一方で、長期的な高血圧は、硝子求心性細動脈、葉間動脈や筋肉の弓状動脈内膜肥厚など、腎動脈硬化症につながることができないほど小さい動脈壁の肥厚内腔の狭窄、腎虚血に続発
損傷(糸球体虚血性崩壊が虚血性硬化症、尿細管萎縮および腎間質性線維症であった​​) 。したがって、腎性高血圧がうまく制御されていない大幅に悪循環を作成し、腎実質性疾患の進行を加速します。

尿蛋白量、糸球体疾患、高血圧や腎臓の損傷効果は両方の効果オーバーレイので、より明白である。特に糸球体性タンパク尿の多数で現在知られている蛋白尿は、高圧、灌流および高い濾過糸球体硬化を促進することによって引き起こされることができ、また、 (補体および成長因子などを含む)のタンパク質を濾過し、タンパク質との組み合わせで(脂質、鉄などを含む) 、特定の物質尿細管再吸収された後、尿細管細胞は腎間質性線維症を促進する(例えば成長因子βなどを変換するなど)の病原因子の放出を活性化することができる。したがって、蛋白尿と腎性高血圧の患者では、より多くのは、厳密には、高血圧を制御する必要があります。