腎性高血圧症の症状

急性腎実質性疾患は高血圧を引き起こすナトリウム貯留の主機構、増加した血液量、血圧は、しばしば、利尿を小さくしても正常に行う。高血圧の病因、慢性腎疾患が、様々な要因によって、より複雑。
因子1 。ナトリウム保持、増加した血液量原因
( 1 )増加した血液量につながる：ナトリウム貯留を引き起こす可能性の要因があります： ① GFR (糸球体濾過量、 GFR )が低下し、ナトリウムと水の排泄を減少させ、②レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性化は、アルドステロンは、遠位尿細管を促進し、ダクトナトリウムの再吸収を収集、③交感神経系の活性化を、ナトリウムの近位尿細管の再吸収を促進、④ NO(一酸化窒素、 NO )が産生の低下、筒状のナトリウム利尿減少、 ⑤腎機能インスリン抵抗性をもたらす機能不全は、ナトリウムポンプせ(Na -K- ATP酵素)の刺激は、ナトリウムの近位尿細管再吸収の増加、インスリンレベルを増加させた。ナトリウム貯留、高血圧症の有意な量(図1)をもたらすことができる。
( 2 )増加血管抵抗の結果：以下のメカニズムは、外周や腎動脈につながる可能性があり、血管抵抗が増加します。①レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性化、交感神経系の活性化及びエンドセリン合成、どちらも血管収縮を刺激する; ② NO血管収縮因子が弱まっ拮抗する、産生の低下、③のGFRの低下が原因で副甲状腺ホルモンによって刺激された内因性細胞外体積膨張のリリースにパキスタンキノリンとパキスタンは促進、細胞内のCa 2の濃度を高めることができますキノリン、副甲状腺ホルモンの分泌増加をもたらし血管収縮および血管収縮因子感度の筋肉壁を増大させる、 ④インスリン抵抗性、高インスリンレベルは、血管平滑筋肥大、血管のレスポンス向上、壁肥厚、管腔狭窄を刺激は、血管抵抗を増加させた。これらの要因は、高血圧への耐性につながる可能性があります。
腎性高血圧では、高血圧症や高血圧純抵抗の単なる量はリスク要因の2種類が混在し、ほとんどの患者部門まれである。本態性高血圧と比較して、多くの場合、より明白な腎性高血圧のボリューム要因。
以上の説明から学ぶことができ、関係なく、高血圧のボリュームや抵抗、簡単に表2にまとめ関わる多くの関連神経ホルモンの要因に関連している。
高血圧につながる2つの要因
( 1 )レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系(レニン - アンジオテンシンアルドステロン系、 RAAS )の活性化：多くの情報がRAASの発生と発展に確認されているが、腎性高血圧に重要な役割を果たしている、腎実質性疾患行方不明血液はRAASの活性化につながることができます。アンジオテンシンⅡ (アンジオテンシンⅡ 、 A Ⅱ )を直接血管収縮を刺激することができるだけでなく、増加した中央交感神経活動によって、カテコールアミンの放出を促進するために交感神経末端に作用する、さらに血管収縮、アルドステロンは、遠位尿細管が増加し、ダクトナトリウムを集める再吸収は、ナトリウム貯留を増加させた。このように、 RAASの活性化は、両方の耐性に関与するだけでなく、高血圧のボリュームに参加する。
( 2 )交感神経活性を増強：交感神経はまた、腎性高血圧の病因に重要な役割を果たしている。腎実質性腎疾患交感神経反射(求心性腎反射神経)の活性化を通過する際に、 Ⅱは、中央と周辺増加、その活性の増加の恩恵を受ける。ナトリウムの近位尿細管再吸収を促進し、血液量を増加させ、したがって、抵抗および高血圧のボリュームの両方に参加すること;交感神経系の活性化は血管抵抗の増加、血管収縮を刺激した。交感神経系の活性化と腎血管収縮は、腎血流量を減少させ、刺激することができる
レニン分泌、さらに体重増加RAAS活性化高血圧。
( 3 )内因性ジギタリス様物質の放出を：のNa- K- ATP酵素の阻害、ナトリウム利尿：ジギタリス抗体は、内因性ジギタリス様物質(内因性digitalislike物質、 EDIS )の反応から横断して次のような特徴があります。腎実質性疾患は、ナトリウム利尿作用するので、ナトリウム再吸収を減少させる、 EDIS 、近位尿細管上皮細胞のNa- K- ATP酵素の阻害を解放するために視床下部を刺激するために脳を反映することができる細胞外体積膨張を引き起こすとき。しかしながら、一方で血管平滑筋EDISのNa- K- ATP酵素の阻害は、細胞内のナトリウム濃度を増加させ、ナトリウムの膜貫通勾配を低減し、したがって、細胞質のCa2内の電圧依存性スイッチングNa/Ca2のCa 2チャネルの脱分極を従って減らす高血圧の抵抗を促進する、増加する。
( 4 ) ET ： ETは、内分泌経路を介して可能であるだけでなく、オートクリンおよびパラクリン経路が役割を果たし、これまで生体内血管収縮ペプチドで見られる最強です。エンドセリンは、血管収縮を刺激し、 RAASの活性化を促進する、尿中ナトリウム排泄量を減らす、腎血流およびGFRを減らす。したがって、抵抗および容量の両方から腎性高血圧の病因に関与してもよい。
( 5 )アルギニンバソプレシン：通常の身体と本態性高血圧患者における血圧にほとんど影響をアルギニンバソプレシンが、臨床試験が示されているようアルギニンバソプレシンに印加慢性腎不全拮抗薬は、効果的に腎性高血圧に関与業者によってアルギニンバソプレシン血管収縮効果を示唆し、血圧を低下させることができる。しかし、この観察は確かに、まだ多くの研究と明確なメカニズムが必要である。

ブラジキニンに腎臓の要因は血圧のさまざまなを生成することができ、そのようなプロスタグランジンE2とI2として、ブラジキニン(遠位尿細管上皮細胞カリクレイン、その後、血漿キニノーゲン： ( 6 )の血圧降下率を減少させた) 、心房性ナトリウム利尿ペプチド、脳性ナトリウム利尿ペプチド、 NOおよび髄質降圧型というように、脂肪と。前者はシリア、腎実質性疾患N0は、生産の減少として、血管収縮減少能力に拮抗するだけでなく、 NOが尿細管ナトリウム排泄を減らす減らすために、抵抗および高血圧のボリュームに関与する2つの側面から、したがって、それをナトリウム保持を増加します。しかし、それらは、腎実質性高血圧症のこれらの他の降圧要因決定的な証拠に関与していない。